期刊简介
本刊系医药卫生类综合性学术期刊，主要刊登医学基础研究、临床实验研究、预防医学和全科医学方面的论著、综述，也刊登临床方法学、经验介绍方面的论文。
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首页>徐州医科大学学报杂志
- 杂志名称：徐州医科大学学报杂志
- 主管单位：江苏省教育厅
- 主办单位：徐州医科大学
- 国际刊号：2096-3882
- 国内刊号：32-1875/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：1992年徐州市科技期刊一等奖期刊收录：知网收录(中), 维普收录(中), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏, 国家图书馆馆藏, CA 化学文摘(美)
p38/Fas/FasL对心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用
周维东；薛芝；周晓芹；张探；沙兴志；丁义勋；夏安周
关键词：心肌, 缺血再灌注损伤, 凋亡, P38, MAPK, Fas, FasL
摘要：目的 探讨p38/Fas/FasL对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用.方法 SD大鼠20只随机分成2组(假手术组、模型组),每组10只.结扎冠状动脉左前降支,30 min后剪断结扎线制作心肌缺血再灌注模型.对心肌组织进行苏木精-伊红(H-E)染色,观察心肌组织病理变化;免疫印迹(Western Blotting)检测Fas、Fas配体(FasL)、p38促分裂素原活化蛋白激酶(p38 MAPK)以及磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)在缺血再灌注心肌组织中的表达;TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡模型.结果 H-E染色结果显示,模型组心肌纤维变性;Western Blotting结果显示模型组大鼠心肌组织中Fas、FasL、p38 MAPK及p-p38 MAPK蛋白的表达明显增高;TUNEL结果显示模型组的心肌组织中细胞凋亡明显增多.结论 心肌缺血再灌注时Fas、FasL、p38 MAPK和p-p38 MAPK表达明显增多,且与细胞凋亡率呈正相关,提示心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡可能是通过激活Fas/FasL/p38 MAPK途径实现的.
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